به نقل از «ایران اکونومیست»

امیدواری پژوهشگران استرالیایی برای ساخت قرص انسولین

تاریخ انتشار: ۲۱ آذر ۱۴۰۱ | کد خبر: ۳۶۵۹۲۳۴۲

پژوهشگران استرالیایی امیدوارند که یک مولکول متفاوت با انسولین روزی بتواند به ساخت قرص انسولین کمک کند.

به گزارش ایران اکونومیست و به نقل از مدیکال دیالوگز، پژوهشگران «موسسه پزشکی والتر و الیزا هال»(WEHI) در ملبورن، به یک پرسش ۱۰۰ ساله در حوزه پژوهش دیابت پاسخ دادند. پرسش این است که آیا یک مولکول متفاوت با انسولین می‌تواند اثر یکسانی داشته باشد یا خیر.

بیشتر بخوانید: اخباری که در وبسایت منتشر نمی‌شوند!

این یافته‌ها بینش‌های مهمی را برای توسعه یک قرص انسولین خوراکی در آینده ارائه می‌دهند.

این گروه پژوهشی نشان داده‌اند که یک مولکول غیر از انسولین چگونه می‌تواند نقش انسولین را تقلید کند که هورمونی کلیدی برای کنترل سطح قند خون است.

پژوهش موسسه پزشکی والتر و الیزا هال، راه‌های جدیدی را برای توسعه داروهایی هموار می‌کند که می‌توانند جایگزین تزریق روزانه انسولین برای افراد مبتلا به دیابت نوع یک باشند.

افراد مبتلا به دیابت نوع یک نمی‌توانند انسولین تولید کنند و به تزریق روزانه و متعدد انسولین نیاز دارند تا سطح گلوکز خون خود را کنترل کنند. این پژوهش جدید تأیید می‌کند که می‌توان از مولکول‌های جایگزین برای فعال کردن روند جذب گلوکز خون استفاده کرد و نیاز به انسولین را به کلی دور زد.

این پژوهش به سرپرستی دکتر «نیکلاس کرک»(Nicholas Kirk) و پروفسور «مایک لارنس»(Mike Lawrence)، پژوهشگران موسسه پزشکی والتر و الیزا هال و با همکاری شرکت داروسازی آمریکایی «ایلای لی‌لی اند کامپنی»(Eli Lilly and Company) انجام شده است.

چرا قرص انسولین وجود ندارد؟

دکتر کرک گفت: دانشمندان برای ساختن انسولین در قالب یک قرص تلاش کرده‌اند زیرا انسولین ناپایدار است و پس از هضم شدن، به راحتی توسط بدن تجزیه می‌شود. از زمان کشف انسولین در حدود ۱۰۰ سال پیش، ساخت قرص انسولین، رویایی برای پژوهشگران حوزه دیابت بوده اما پس از چندین دهه تلاش، هنوز موفقیت چندانی حاصل نشده است.

این تحقیقات اکنون با توسعه «میکروسکوپ الکترونی کرایو»(cryo-EM) که می‌تواند مولکول‌های پیچیده را با جزئیات اتمی تجسم کند، شتاب چشمگیری یافته است و به پژوهشگران امکان می‌دهد تا تصاویر سه‌بعدی گیرنده انسولین را به سرعت تولید کنند.

کرک ادامه داد: با میکروسکوپ الکترونی کرایو اکنون می‌توانیم مستقیما بفهمیم که مولکول‌های گوناگونی از جمله انسولین چگونه شکل گیرنده انسولین را تغییر می‌دهند. تعامل انسولین بسیار پیچیده‌تر از آن چیزی است که پیش‌بینی می‌شد؛ به طوری که انسولین و گیرنده‌های آن به‌ طور چشمگیری تغییر شکل می‌دهند.

تقلید از انسولین با مولکول‌های ساده

تحقیقات جدید نشان می‌دهند که یک مولکول تقلیدکننده انسولین چگونه روی گیرنده انسولین عمل می‌کند و آن را روشن می‌کند. این نخستین گام در مسیری است که سلول‌ها را هدایت می‌کند تا زمانی که سطح قند بدن خیلی بالا است، گلوکز را جذب کنند.

این گروه پژوهشی، بازسازی‌های پیچیده میکروسکوپ الکترونی کرایو را برای به دست آوردن نقشه‌ای از چندین مولکول به نام «پپتیدها»(peptides) انجام دادند که با گیرنده انسولین تعامل دارند و آن را در موقعیت فعال نگه می‌دارند. آزمایش‌های انجام شده با میکروسکوپ الکترونی کرایو، یک پپتید را شناسایی کردند که می‌تواند با روشی شبیه به روش انسولین، به گیرنده متصل شود و آن را فعال کند.

کرک گفت: انسولین تکامل یافته است تا مانند دستی که یک جفت انبر را به هم نزدیک می‌کند، گیرنده را با دقت نگه دارد. پپتیدهایی که ما استفاده کردیم، به صورت جفت برای فعال کردن گیرنده انسولین کار می‌کنند و مانند دو دست هستند که انبر را نگه می‌دارند.

اگرچه زمان رسیدن به نتایج درمانی بسیار دور است اما کشف این گروه پژوهشی می‌تواند به تولید دارویی برای جایگزینی انسولین بیانجامد و نیاز به تزریق را در بیماران مبتلا به دیابت کاهش دهد.

کرک گفت: دانشمندان در جایگزین کردن این نوع مولکول‌های تقلیدی با داروهایی که می‌توانند به عنوان قرص مصرف شوند، موفق شده‌اند. رسیدن به این مقصد هنوز راهی طولانی را در پیش دارد که پژوهش‌های بیشتری را می‌طلبد اما جالب است بدانید که کشف ما راه را برای ارائه درمان‌های خوراکی دیابت نوع یک هموار می‌کند.

این پژوهش، در مجله «Nature Communications» به چاپ رسید.

 

منبع: خبرگزاری ایسنا برچسب ها: انسولین

منبع: ایران اکونومیست

کلیدواژه: انسولین گیرنده انسولین قرص انسولین یک مولکول

درخواست حذف خبر:

«خبربان» یک خبرخوان هوشمند و خودکار است و این خبر را به‌طور اتوماتیک از وبسایت iraneconomist.com دریافت کرده‌است، لذا منبع این خبر، وبسایت «ایران اکونومیست» بوده و سایت «خبربان» مسئولیتی در قبال محتوای آن ندارد. چنانچه درخواست حذف این خبر را دارید، کد ۳۶۵۹۲۳۴۲ را به همراه موضوع به شماره ۱۰۰۰۱۵۷۰ پیامک فرمایید. لطفاً در صورتی‌که در مورد این خبر، نظر یا سئوالی دارید، با منبع خبر (اینجا) ارتباط برقرار نمایید.

با استناد به ماده ۷۴ قانون تجارت الکترونیک مصوب ۱۳۸۲/۱۰/۱۷ مجلس شورای اسلامی و با عنایت به اینکه سایت «خبربان» مصداق بستر مبادلات الکترونیکی متنی، صوتی و تصویر است، مسئولیت نقض حقوق تصریح شده مولفان در قانون فوق از قبیل تکثیر، اجرا و توزیع و یا هر گونه محتوی خلاف قوانین کشور ایران بر عهده منبع خبر و کاربران است.

خبر بعدی:

برای نابودی ویروس‌ها پنجره را باز کنید

پژوهشگران می‌گویند سطوح بالاتر کربن دی اکسید (CO۲) به این معنی است که ویروس‌ها طول عمر بیشتری خواهند داشت و افراد بیشتری را آلوده می‌کنند، بنابراین باز کردن پنجره می‌تواند یک راه موثر برای کم کردن ویروس‌های معلق در هوا باشد.

کربن دی اکسید یک عمل کلیدی برای بیشتر زنده ماندن ویروس‌های معلق در هوا و در نتیجه احتمال انتشار بیشتر آنهاست؛ بنابراین باز کردن پنجره می‌تواند یک راه علمی برای جلوگیری از انتشار ویروس‌های تنفسی نسبت به آنچه که در ابتدا پیش‌بینی شده بود، باشد.

به نقل از ان‌ای، با ظهور کووید-۱۹، جهان یاد گرفت که بودن در فضای نزدیک با فرد یا افراد دیگر چگونه می‌تواند خطر ابتلا به این ویروس را افزایش دهد.

اکنون تحقیقات جدید به رهبری پژوهشگران دانشگاه بریستول در بریتانیا یک پاسخی به این پرسش داده است که چگونه و چرا ویروس‌های تنفسی موجود در هوا برای مدت طولانی‌تری در فضا‌های بسته باقی می‌مانند. آنها می‌گویند پای کربن دی اکسید در میان است.

آلن هادرل، سرپرست و نویسنده ارشد این مطالعه و محقق ارشد علوم هواپخش در دانشکده شیمی دانشگاه بریستول می‌گوید: ما می‌دانستیم که ویروس عامل کووید-۱۹ موسوم به SARS-CoV-۲ مانند سایر ویروس‌ها، از طریق هوایی که تنفس می‌کنیم، پخش می‌شود، اما این مطالعه نشان‌دهنده پیشرفت بزرگی در درک ما از این است که دقیقاً چگونه و چرا این اتفاق می‌افتد و مهم‌تر اینکه چه کاری می‌توان برای متوقف کردن آن انجام داد.

کربن دی اکسید (CO۲) یک شاخص خوب برای سنجش تهویه در یک فضای داخلی است. تعداد افراد در یک اتاق بر غلظت CO۲ تأثیر می‌گذارد و از آنجایی که هم کربن دی اکسید و هم ویروس‌های تنفسی دیگر در هوای بازدمی وجود دارند، منطقی است که از غلظت CO۲ به عنوان شاخصی برای خطر انتقال ویروس استفاده شود.

در اینجا ما باید کمی عمیق‌تر به بررسی تنفس بپردازیم. PH بالای (قلیایی) بازدم ناشی از ترشحات تنفسی است که از آن منشاء می‌گیرد. به عنوان مثال، بزاق و مایع ریه حاوی سطوح بالایی از بی‌کربنات قلیایی هستند. pH قطرات خارج شده در تنفس با تبخیر بی‌کربنات به گاز CO۲ تغییر می‌کند، اما تحت تأثیر عواملی مانند رطوبت نسبی، اندازه قطرات و غلظت CO۲ در محیط قرار می‌گیرد.

از آنجایی که تصور می‌شود PH محرک عفونت‌پذیری ویروس‌های معلق در هوا باشد، پژوهشگران بررسی می‌کنند که آیا غلظت CO۲ محیط بر پایداری ویروس‌های موجود در هوا (هوا پایداری) و خطر انتقال آنها تأثیر می‌گذارد یا خیر.

در شرایط همه‌گیری کووید-۱۹ از مانیتور‌های سنجش CO۲ برای تخمین تهویه ساختمان استفاده شد. هوای معمولی خارج از منزل حاوی حدود ۴۰۰ قسمت در میلیون (ppm) کربن دی اکسید است. در فضا‌های داخلی معمولی و دارای تهویه مناسب، غلظت بین ۴۰۰ تا ۱۰۰۰ ppm است. در فضا‌های دارای تهویه ضعیف، غلظت CO۲ می‌تواند از ۲۰۰۰ ppm بیشتر شود و در محیط‌های شلوغ‌تر از ۵۰۰۰ ppm بالاتر رود.

پژوهشگران با تغییر غلظت CO۲ در هوا بین ۴۰۰ ppm و ۶۵۰۰ ppm، ارتباط بین غلظت CO۲ و مدت زمانی که ویروس‌های موجود در هوا عفونی می‌مانند را تأیید کردند.

در مقایسه با CO۲ معمولی جو که حدود ۵۰۰ ppm است، افزایش متوسط در CO۲ از ۴۰۰ ppm به ۸۰۰ ppm در محدوده یک اتاق با تهویه خوب منجر به افزایش قابل توجهی در هواپایداری ویروس برای همه سویه‌های ویروس SARS-CoV-۲ از جمله دلتا، بتا و اومیکرون پس از دو دقیقه شد. ضمن اینکه تفاوتی در میزان عفونت و سرایت‌پذیری بین ۸۰۰ و ۶۵۰۰ ppm مشاهده نشد.

افزایش غلظت CO۲ عمیقاً بر سرایت‌پذیری SARS-CoV-۲ در طول زمان تأثیر گذاشت. در مقایسه با هوای معمولی، زمانی که غلظت کربن دی اکسید ۳۰۰۰ ppm بود (مشابه غلظت یک اتاق شلوغ) ویروس‌ها پس از ۴۰ دقیقه تقریباً ۱۰ برابر بیشتر عفونی باقی ماندند.

هادرل می‌گوید: این رابطه روشن می‌کند که چرا رویداد‌های اَبَرپخش‌کننده ممکن است تحت شرایط خاصی رخ دهند. PH بالای قطرات بازدمی حاوی ویروس SARS-CoV-۲ احتمالاً عامل اصلی عفونت است. CO۲ هنگامی که با قطرات برهمکنش می‌کند مانند یک اسید عمل می‌کند. این باعث می‌شود که pH قطرات کمتر قلیایی شود و در نتیجه ویروس درون آنها با سرعت کمتری غیرفعال شود.

خوشبختانه توصیه پژوهشگران برای کاهش عفونت ویروسی یک توصیه ساده است.

هادرل می‌گوید: به همین دلیل است که باز کردن یک پنجره یک استراتژی کاهش موثر است، زیرا هم از نظر فیزیکی ویروس را از اتاق خارج می‌کند و هم باعث می‌شود قطرات هواپخش برای ویروس سمی‌تر شوند.

با توجه به تمرکز جهانی بر کاهش CO۲ جو که دانشمندان اقلیم پیش‌بینی می‌کنند در دهه‌های آینده به بیش از ۵۵۰ ppm افزایش یابد، پژوهشگران می‌گویند یافته‌های آنها پیامد‌های گسترده‌تری دارد.

هادرل می‌گوید: بنابراین، این یافته‌ها پیامد‌های گسترده‌تری نه تنها در درک ما از انتقال ویروس‌های تنفسی، بلکه اینکه چگونه تغییرات در محیط ما ممکن است احتمال همه‌گیری‌های آینده را تشدید کند، دارد.

وی افزود: داده‌های مطالعه ما نشان می‌دهد که افزایش سطح CO۲ در جو می‌تواند با افزایش قابلیت انتقال سایر ویروس‌های تنفسی از طریق افزایش مدت زمانی که آنها در هوا عفونی می‌مانند، همزمان باشد.

این مطالعه در مجله Nature Communications منتشر شده است.

باشگاه خبرنگاران جوان علمی پزشکی کلينيک